La rétinopathie diabétique est une complication grave qui atteint la quasi-totalité des diabétiques de type 1 et plus de la moitié des diabétiques de type 2 dans les 20 premières années de la maladie. Elle peut conduire à la cécité en l’absence d’une surveillance et d’un traitement adapté. Plus le diabète est ancien et mal équilibré et plus le risque d’atteinte rétinienne sera important. De même, l’existence d’une hypertension artérielle accélère les atteintes oculaires du diabète. La grossesse, la puberté, une équilibration rapide du diabète sont d’autres situations à risque qui doivent faire l’objet d’une surveillance accrue.
La réussite du traitement des complications oculaires du diabète repose sur un travail d’équipe, nécessitant une collaboration étroite entre, d’une part, le patient, qui a un rôle essentiel et d’autre part, l’équipe soignante, c’est-à-dire le médecin généraliste, le cardiologue, le diabétologue, l’ophtalmologiste, et les intervenants paramédicaux (infirmière notamment, mais également diététicien, podologue…)
Les patients diabétiques doivent régulièrement consulter leur ophtalmologiste, qui effectuent un fond d’œil dilaté pour examiner la rétine. Il faut savoir que la dilatation de la pupille entraine un flou visuel pendant quelques heures (en moyenne 4 heures , il ne faut donc pas se rendre chez son ophtalmologiste au volant d’une voiture ni en moto).
Le rythme des consultations ophtalmologiques est généralement annuel, mais la fréquence peut être plus importante dans certains cas. Selon le fond d’œil, il pourra décider d’autres examens complémentaires :
- L’OCT, pour apprécier l’état de la macula, et éventuellement la présence d’un œdème.
- L’angio-OCT pour évaluer la perfusion de la macula.
- L’angiographie à la fluorescéine pour apprécier la rétinopathie sur la périphérie de la rétine et guider un éventuel traitement par laser.
Le diabète est un excès de sucre dans le sang qui va altérer les petits vaisseaux, les capillaires, fragiliser leur paroi qui ne sera plus étanche (entraînant des fuites source d’œdème et d’hémorragies), Se rompre, se boucher d’où certaines zones ne seront plus irriguées, c’est ce qu’on appelle l’ischémie. La présence d’une hypertension artérielle.
Au stade débutant (rétinopathie non proliférante), le patient ne ressent généralement aucun symptôme, d’où l’importance de la consultation systématique chez l’ophtalmologiste.
Ce n’est qu’à un stade avancé (rétinopathie proliférante) que le patient peut ressentir des symptômes : taches noires, corps flottants, trouble de la vision nocturne ou baisse de la vision progressive (œdème maculaire,…) ou brutale (hémorragie dans l’œil).
La rétinopathie diabétique est l’atteinte de la rétine périphérique. Elle est la conséquence des problème de perfusions (et donc de l’ischémie) de la rétine.
La maculopathie diabétique est l’atteinte de la zone centrale de la rétine. Elle se traduit par un œdème, des hémorragies, et/ou des anomalies de perfusions de la macula. L’œdème maculaire est l’une des principales causes de perte de vision chez les patients diabétiques. Il est secondaire à la fuite du plasma au travers des capillaires altérés par le diabète.
La meilleure prévention consiste en un contrôle régulier (au moins une fois par an) chez un ophtalmologue, l’atteinte de l’équilibre glycémique (jugée sur l’hémoglobine glycosylée qui doit être généralement inférieure à 7%), une tension artérielle maîtrisée (généralement < 13/7), un équilibre du cholestérol sanguin (généralement < 4 mmol/l), ainsi qu’une bonne hygiène de vie.
Les rétinopathies diabétiques sévères peuvent faire l’objet d’un traitement par phocoagulation de la rétine au laser argon, qui vise à détruire les zones ischémiques de la rétine pour éviter la prolifération anarchique de nouveaux vaisseaux pathologique. Dans certains cas, des injections d’anti-angiogéniques (injections dan l’œil, réalisée après antisepsie dans une salle dédiée) sont nécessaires.
Les maculopathies diabétiques responsables d’une baisse de vision, ou menaçant la vision peuvent être traitées de différentes manières : laser argon de faible énergie, injections intravitréenne d’anti-angiogénique (injections dans l’œil réalisée dans une salle dédiée de la consultation) ou de cortisone.
L’ophtalmologiste choisira le traitement le plus adapté à chaque situation.
Conclusion : La rétinopathie est une complication grave du diabète qui doit faire l’objet d’un suivi régulier chez l’ophtalmologiste afin d’éviter l’évolution vers la cécité.
La macula est le centre de la rétine et le centre de la macula s’appelle la fovéa. C’est cet endroit de la rétine qui permet la vision des détails en particulier la lecture. La macula peut être le siège d’une membrane ou d’un trou dont le traitement peut être chirurgical.
Les membranes épirétiniennes aussi appelées membranes épimaculaires ou prémaculaires sont constituées d’une prolifération cellulaire qui réalise une sorte de feuillet qui vient tapisser la surface de la rétine au niveau de la macula, le centre de la rétine. La plupart du temps ceci survient sans cause particulière et aucune recherche n’est à faire. Parfois, ceci survient dans les suites d’une autre maladie oculaire tel que : une inflammation (uvéite), un décollement de rétine opéré, une occlusion vasculaire, un diabète,…
Les membranes sont contractiles et vont entraîner une déformation de la rétine : plis rétiniens, déplacement du centre maculaire, épaississement de la rétine avec œdème, tortuosité vasculaire, …Ceci peut n’entraîner aucun retentissement visuel et ne nécessitera donc pas de traitement mais en cas de baisse significative de la vision ou d’une vision déformée (métamorphopsies) le traitement chirurgical est indiqué.
La technique chirurgicale consiste en une vitrectomie permettant d’enlever l’humeur vitrée pour avoir accès à la rétine puis de peler la membrane à l’aide d’une pince. Ceci se réalise sous anesthésie locale le plus souvent et nécessite une courte hospitalisation, la sortie se faisant le lendemain de la chirurgie après la visite post opératoire. S’il existe une cataracte, celle-ci peut être opérée en même temps d’autant plus que la vitrectomie va aggraver rapidement une cataracte débutante.
Le résultat visuel de la chirurgie dépend de la vision de départ et de la durée d’évolution de la membrane. Si la vision est très diminuée ou si la vision est diminuée depuis longtemps (plus de un an) le résultat peut être décevant. Il ne s’agit donc pas d’une chirurgie urgente mais en cas de baisse visuelle, il est conseillé d’opérer dans les 6 mois. L’amélioration visuelle n’est pas immédiate et le résultat final est acquis en quelques semaines. Les complications graves sont rares : la vitrectomie entraîne souvent une cataracte ce qui n’est pas une complication grave. Les infections post opératoires sont rarissimes (moins d’une fois sur mille). Un décollement de rétine peut survenir dans environ 3 % des cas et nécessite une nouvelle intervention pour être traitée.
Le trou maculaire est l’apparition d’un déficit de tissu rétinien au niveau de la macula. Il n’est pas lié à une maladie générale et il n’y a pas de cause particulière à rechercher. Le trou apparaît suite à une traction de l’humeur vitré sur la surface de la rétine et l’étirement ainsi produit finis par ouvrir la rétine. Le trou maculaire peut être partiel ; dans ce cas la perte de tissu ne concerne pas toute l’épaisseur de la rétine. La vision est alors souvent peu diminuée et aucun traitement n’est nécessaire.
Lorsque le trou maculaire est de pleine épaisseur, la vision est alors assez mauvaise et un traitement chirurgical doit être entrepris.
La technique chirurgicale consiste en une vitrectomie permettant d’enlever l’humeur vitrée pour avoir accès à la rétine puis la couche la plus superficielle de la rétine, la limitante interne, est enlevée tout autour du trou maculaire à l’aide d’une pince. Ensuite, la cavité vitréenne est remplie de gaz. Ce gaz va exercer une pression sur la rétine et permettre dans environ 9 cas sur 10 la fermeture du trou maculaire. Pour augmenter l’efficacité du gaz, le patient doit observer un repos post opératoire en respectant une position particulière.
Ceci consiste à garder une position “face vers le sol” ou, plus facile à respecter, une position allongée sur le côté pendant plusieurs heures par jour et pendant 5 à 7 jours. La chirurgie se réalise le plus souvent sous anesthésie locale et nécessite une courte hospitalisation, la sortie se faisant le lendemain de la chirurgie après la visite post opératoire. S’il existe une cataracte, celle-ci peut être opérée en même temps d’autant plus que la vitrectomie et la présence de gaz vont aggraver rapidement une cataracte débutante.
Le résultat visuel de la chirurgie dépend de la durée d’évolution du trou maculaire et de sa taille. Si le trou maculaire est de grande taille ou si la vision est diminuée depuis longtemps (plus d’un an) le résultat peut être décevant et les chances de fermeture après une seule opération diminuent. La présence d’une myopie forte est aussi un facteur de mauvais pronostique. Il ne s’agit donc pas d’une chirurgie urgente mais en cas de baisse visuelle, il est conseillé d’opérer dans les 3 à 4 mois. Juste après la chirurgie, la présence du gaz est très pénalisante pour la vision. La mauvaise vision de l’œil opéré et la nécessité de respecter le positionnement impose un repos au domicile. Le gaz va se résorber progressivement en environ un mois. La montée en altitude, les voyages en avion et l’utilisation de protoxyde d’azote pour une anesthésie générale sont interdits pendant cette période. La conduite automobile est fortement déconseillée.
Les complications graves sont rares : la vitrectomie entraîne souvent une cataracte ce qui n’est pas une complication grave. Les infections post opératoires sont rarissimes (moins d’une fois sur mille). Un décollement de rétine peut survenir dans environ 3 % des cas et nécessite une nouvelle intervention pour être traitée. En cas de non respect des consignes, par exemple un voyage en avion avec du gaz dans l’œil, une montée de tension oculaire brutale et très dangereuse est certaine.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge ou DMLA est la première cause de handicap visuel chez les plus de 50 ans dans les pays industrialisés.
D = Dégénérescence : vieillissement trop rapide.
M = Macula : centre de la rétine (tissu situé au fond de l’œil de couleur orangée qui reçoit l’image qui va être transmise au cerveau : son atteinte va entraîner une gêne dans le centre de ce que l’on voit).
LA = Lié à l’Age : elle touche les gens de plus de 50 ans.
Les symptômes : une tâche noire au centre de la vue, la déformation de lignes droites (d’un livre, du carrelage), une baisse de la vue.
Parfois, il n’y a pas de symptômes : quand l’autre œil compense, on n’a pas toujours conscience du trouble.
La seule façon est de consulter un ophtalmologiste :
- En l’absence de symptômes, en prenant un rendez-vous classique, il vous fera un Fond d’œil qui pourra éventuellement montrer des signes annonciateurs, ou plus avancés.
- En présence de symptômes évocateurs, en insistant auprès du secrétariat en expliquant vos symptômes, pour obtenir un rendez-vous dans la semaine.
Outre la mesure de l’acuité visuelle, il pratiquera un fond d’œil (généralement sous dilatation, qui entraînera un flou visuel pendant 4 heures environ et qui interdira de conduire ensuite : ne pas vous rendre chez lui au volant de votre voiture ou en moto) et qui permettra de montrer les anomalies caractéristiques de la DMLA. Il indiquera ensuite de pratiquer des examens : une OCT, plus une angio-OCT, une angiographie (en fluorescéine et/ou au vert d’indocyanine) selon les cas.
Une MLA, c’est-à-dire des signes précurseurs de la DMLA, mais qui n’entraînent pas de baisse de vision.
Une DMLA atrophique, dite sèche, évoluant généralement lentement, avec baisse de vision généralement très progressive (mais qui peut aussi se transformer en forme exsudative ou “humide”) et pour laquelle vous sera prescrit des comprimés pour tenter de limiter sa progression.
Une DMLA exsudative, (ou néovasculaire) dite humide, liée au développement de néovaissaux sous la rétine.
Les formes atrophiques peuvent faire l’objet d’un traitement par compléments alimentaires (vitamines et anti-oxydants) qui permettent de diminuer l’évolution vers une forme néovasculaire.
Les formes humides sont traitées par injections intravitréennes (dans l’œil) de médicaments qui permettent de faire régresser les néovaisseaux (anti angiogéniques). Ces injections sont réalsiées dans le service d’ophtalmologie de Bicêtre. Le geste très rapide est réalisé sous anesthésie locale. Une prépartion par douche bétadinée et collyres antiseptiques est nécessaire. La procédure est suivie d’une prescription de collyres antiseptiques. Les protocoles de traitement comprennent le plus souvent 3 injections de suite à un mois d’intervalle, puis des injections espacées en fonction des résultats des examens de surveillance. Les contrôles très réguliers sont necessaires car même bien traitée, la maladie peut toujours récidiver.